Covid-19 po i ngjan gjithnjë e më shumë një sëmundjeje autoimune

Postuar në 16 Dhjetor, 2020 13:55
Markham Heid

 

Gjatë gjithë pandemisë, mjekët kanë vënë re një fenomen të  çuditshëm: Shumë njerëz të infektuar nga koronavirusi zhvillojnë miokardit, një inflamacion të zemrës që mund të shkaktojë dëmtime afatgjata dhe vdekje.

Edhe midis njerëzve që kanë forma të buta të Covid-19 ose që janë asimptomatikë, ekspertët kanë gjetur prova të inflamacionit të zemrës. Një studim i korrikut i botuar në JAMA Cardiology zbuloi se 60% e pacientëve me koronavirus kishin miokardit aktiv dy muaj pasi ishin infektuar.Në mënyrë të habitshme, studimi zbuloi se ky inflamacion ishte po aq i zakonshëm në mesin e njerëzve që u trajtuan në shtëpi, ashtu edhe midis atyre që kërkuan shtrimin në spital. (Miokarditi shpesh mund të mbetet i pazbuluar; simptomat e tij mund të jenë delikate dhe përfshijnë gulçim dhe dhimbje gjoksi).

"Jemi ende në mëdyshje në lidhje me këtë inflamacion në zemër", thotë John Swartzberg, MD, një profesor emeritus i sëmundjeve infektive dhe vaksinologjisë në Shkollën e Shëndetit Publik UC Berkeley. "Një nga hipotezat është se ka një proces autoimun në funksionim e sipër".

 "Autoimuniteti" ka të bëjë me aktivitetin e sistemit imunitar - kryesisht inflamacionin - që drejtohet ndaj qelizave të shëndetshme, indeve ose shënjestrave të tjera të papërshtatshme në trup. Sëmundjet autoimune, të tilla si lupusi dhe skleroza multiple, përcaktohen nga ky inflamacion dhe dëmtimi që vjen prej tij. Kur bëhet fjalë për Covid-19 dhe miokardit, Swartzberg thotë se hipoteza autoimune paraqet që SARS-CoV-2 bën që sistemi imunitar të gabojë në identifikimin e një elementi në qelizat e zemrës, duke e marrë atë për rrezik. Ky identifikim i gabuar çon në inflamacion.

Ai thotë se kjo teori është vetëm një nga disa shpjegime të mundshme. Prania e inflamacionit, edhe nëse zgjat pasi zhduket virusi, nuk është në vetvete një tregues i sëmundjes autoimune, thotë ai.

Por studiues të tjerë kanë thënë se Covid-19 shpesh nxitet nga procese autoimune. "Duket se Covid-19 ndan një përgjigje të ngjashme imunitare inflamatore me gjendje autoinflamatore dhe autoimune", shkruajnë autorët e një studimi të fundit në “Journal of Immunology”. Ata paraqesin prova se SARS-CoV-2 mund të bëjë që sistemi imunitar i trupit të sulmojë gabimisht qelizat dhe indet e tij - në zemër, në tru dhe gjetkë.

Autoimuniteti, sugjerojnë ata, mund të shpjegojë se si virusi shkakton dëme kaq të përhapura dhe të paparashikueshme. Kuptimi i këtyre proceseve autoimune mund të jetë çelësi për të parandaluar dëmtime të tilla dhe për të shpëtuar jetë.

Rasti i përfshirjes autoimune

Në tetor, një studim në “Nature Immunology” ekzaminoi aktivitetin e qelizave imune dhe antitrupave te pacientët me forma të rënd atë Covid-19. Ai gjeti disa ngjashmëri të habitshme me sëmundjen autoimune.

"Ne kemi vërejtur të njëjtin lloj të aktivitetit të qelizave B që shohim në shpërthimet e lupusit, dhe gjithashtu aktivitet të ngjashëm të antitrupave", thotë Ignacio Sanz, bashkëautor i studimit dhe drejtor i Lowance Center për Imunologjinë e Njeriut në Universitetin Emory. Sanz gjithashtu ka ekzaminuar sistemet imune të pacientë me forma të lehta të Covid-19 ose me atë që njihet si Covidi i gjatë; ku sërish ka konstatuar mbivendosje me sëmundjeve autoimune.

Sanz thotë se është e mundur që fenomenet që ai ka dokumentuar të jenë thjesht tregues i një përgjigjeje imune agresive ndaj një virusi pushtues. Por ai thotë se të paktën në një nëngrup pacientësh, elementët e autoimunitetit janë të implikuar fuqimisht në zhvillimin formave të rënda të Covid-19.

Si mund ta nxisë koronavirusi sistemin imunitar të një personi të sulmojë gabimisht qelizat dhe indet e tij? Një pjesë e saj mund të ketë të bëjë me atë që biologët e quajnë imitacioni molekular.

"Ka një sërë ngjashmërish midis sekuencave të aminoacideve të proteinave [koronavirus] dhe atyre të proteinave njerëzore", thotë Timothy Icenogle, MD, kirurg kardiotorak dhe autor i një punimi të fundit mbi elementët e autoimunitetit të Covid-19, botuar në “Frontiers in Immunology”. Këto ngjashmëri të proteinave mund të ngatërrojnë sistemin imunitar dhe ta bëjnë atë të sulmojë qelizat e veta të shëndetshme; te disa njerëz, ky sulm mund të vazhdojë edhe pasi të jenë zhdukur qelizat e vërteta të virusit.

Autoimuniteti mund të shpjegojë pse një përgjigje e fortë imune ndaj virusit -  që përfshin prodhimin e antitrupave neutralizues të koronavirusit - nuk ka të bëjë gjithnjë me format e lehta të Covid-19. Mund të ndodhë që në disa pacientë, një përgjigje imune që synon të eleminojë virusin përfundon duke sulmuar edhe qelizat e shëndetshme. Këto fenomene autoimune mund të shpjegojnë gjithashtu pse miokarditi dhe format e tjera të inflamacionit ose dëmtimit shfaqen javë ose muaj pasi një person shërohet gjoja nga një infeksion koronavirus.

Sa “armë” të vjetra mund të luftojnë një virus të ri?

Icenogle është një kirurg kardiak. Ai ka qenë për 25 vjet drejtor i një programi të transplantimit të zemrës, çka i ka bërë të mundur të njohë më mirë imunologjinë - diçka që ai thotë se është e pazakontë për kardiologët.

Gjatë viteve që po përdorte programin e transplantimit, Icenogle herë pas here hasi në raste të miokarditit viral, i cili para pandemisë ishte një gjendje e rrallë dhe shpesh vdekjeprurëse. Kjo e bëri të zbulonte disa gjëra të habitshme. "Kur pamë mostrat postmortem të zemrës së këtyre pacientëve me miokardit, dukej sikur ata trupi u kishte refuzuar zemrën ", thotë ai. "Ne menduam, si është e mundur kjo? Si mundet që një virus të shkaktojë të njëjtin efekt si refuzimi i një zemre të transplantuar?

Icenogle e thelloi kërkimin dhe gjeti prova se proceset autoimune - ato të shkaktuara nga një virus - mund të ishin shkak. Ai më vonë pati sukses në trajtimin e miokarditit me ilaçe të fuqishme të transplantit që në thelb çaktivizuan sistemin imunitar dhe për këtë arsye i penguan proceset autoimune që të bënin më shumë dëme.

Tani, në kontekstin e pandemisë, Icenogle spekulon se disa prej këtyre ilaçeve të njëjta të transplantit mund të jenë të dobishme në trajtimin e Covid-19. Ai përmend një në veçanti, globulinën antitimocitare (rATG), të cilën ai e ka përdorur për të shpëtuar jetën e disa njerëzve me miokardit viral. Jo vetëm që rATG qetëson sistemin imunitar, thotë Icenogle, por gjithashtu ndihmon në kufizimin e mpiksjes së gjakut, e cila është një tjetër tipar i formave të rënda dhe vdekjeprurëse të Covid-19.

Deri më tani, nuk ka asnjë hulumtim të botuar mbi rATG ose ilaçe të ngjashme për transplantin e rëndë për trajtimin e Covid-19. "Këto janë ilaçe shumë të fuqishme dhe ekziston rreziku që pacienti të rrezikohet", thotë Icenogle. Disa mjekë janë shfaqur të gatshëm të testojnë ilaçe relativisht të lehta imunosupresive, dhe të paktën njëri prej tyre - deksametazoni - ka funksionuar. Por Icenogle thotë se shumë mjekë e shohin nocionin e zbrazjes së sistemit imunitar të një pacienti të prekur nga virusi si "të paktën paradoksale, në mos ide e çmendur".

Ai mendon se kjo do të ndryshojë. "Ne gradualisht po arrijmë të kuptojmë se Covid-19 është kryesisht një sëmundje autoimune që shkaktohet nga një virus", thotë Icenogle. "Unë ngul këmbë se përfundimisht ne do t’i trajtojmë këto procese autoimune me disa nga armët tona të mëdha."

Sanz gjithashtu beson se ilaçet që pengojnë imunitetin, përfshirë disa që nuk janë provuar ende tek njerëzit me Covid-19, do të jenë të dobishme. "Pa asnjë dyshim," thotë ai. "Por unë mendoj se vetëm disa pacientë do të përfitojnë."

Ai ngul këmbë se Covid-19 është një sëmundje heterogjene. Ndikon në njerëz të ndryshëm në mënyra të ndryshme. Pa një vaksinë të disponueshme, nuk ka gjasa të ketë një ilaç ose një trajtim të vetëm që funksionon për të gjithë. Për më tepër, Sanz thotë njohja më e thellë e aspekteve autoimune të sëmundjes, shoqëruar me një shtrirje më të gjerë të terapive të moderimit të imunitetit, mund të ndihmojë në përmirësimin e rezultateve të pacientit - si në planin afatshkurtër dhe atë afatgjatë.

"Unë mendoj se autoimuniteti është një pjesë e historisë", shton Sanz. "Nuk është e gjithë historia."

Medium.com

Përktheu: Gazmira Sokoli  

Add new comment

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Web page addresses and e-mail addresses turn into links automatically.
  • Lines and paragraphs break automatically.